Как сообщает Qazaq24.com, ссылаясь на сайт Nur.KZ.
Стареющие мышцы намеренно жертвуют силой ради защиты клеток от повреждений, а частичное восстановление ключевой молекулы кардиолипина способно обратить истощение вспять, пишет ScienceDaily.
Команда ученых под руководством Копенгагенского университета исследовала, почему в пожилом возрасте мышечные волокна меняют свой тип. Мышцы человека состоят из быстрых волокон, которые отвечают за резкие и мощные движения, и медленных, рассчитанных на долгую нагрузку.
С годами быстрые ткани перестраиваются в медленные, хотя они сильнее зависят от митохондрий - внутриклеточных энергостанций, которые к старости как раз начинают давать сбои.
Биологи сосредоточились на молекуле особого жира - кардиолипине, отвечающем за форму внутренней мембраны митохондрий. С возрастом его количество в клетках людей и мышей падает.
Когда исследователи искусственно снизили уровень кардиолипина у молодых грызунов, их мышцы начали ускоренно стареть. Из-за повреждений органеллы стали вырабатывать активные формы кислорода, которые запустили защитную перестройку волокон.
При этом клетки активно поглощали глюкозу из крови не для выработки энергии, а ради создания собственных антиоксидантов для выживания.
Перестройкой волокон управляет специальный белок ERRγ. В экспериментах на мышах ученые восстановили концентрацию кардиолипина примерно до двух третей от нормы, что остановило атрофию тканей и предотвратило раннюю гибель животных.
Авторы работы рассчитывают, что воздействие на этот белок и стабилизация мембранных жиров в будущем лягут в основу лекарств против возрастной потери мышечной массы.