Ученые раскрыли молекулярный механизм долголетия от холода и нашли способ продлить жизнь без снижения температуры

Биологи выяснили, что умеренный холод запускает в мышцах выработку метаболита BH2, который защищает клетки от токсичных белков и продлевает жизнь даже в обычных теплых условиях, пишет ScienceAlert.

Международная группа исследователей под руководством молекулярного биолога Давида Вильчеса из Кельнского университета в Германии открыла ранее неизвестный молекулярный путь, благодаря которому холодные температуры увеличивают продолжительность жизни организмов. Результаты научного исследования опубликованы в престижном журнале "Nature". Оказалось, что долголетие при воздействии прохлады - это не пассивное следствие замедления обмена веществ, а активный физиологический процесс.

В ходе экспериментов на круглых червях Caenorhabditis elegans ученые установили, что воздействие умеренного холода (15 градусов Цельсия) резко стимулирует выработку фермента CAT-4 в мышечной ткани. Этот фермент запускает синтез особого метаболита - дигидробиоптерина (BH2). Мышцы накапливают его и затем высвобождают в другие ткани тела. Там BH2 трансформируется в тетрагидробиоптерин (BH4), позволяя ферменту PAH-1 производить аминокислоту тирозин, поддерживающую белковый баланс.

Специалисты выяснили, что активация этого пути подавляет опасное накопление токсичных белковых агрегатов при болезни Хантингтона. Главным открытием стало то, что сам холод для запуска этого защитного эффекта необязателен. Генетически увеличив уровень CAT-4 в мышцах червей, ученые добились продления их жизни даже при нормальной и повышенной температуре.

Опыты на клетках человека подтвердили терапевтический потенциал механизма. Добавление метаболита BH2 снизило накопление патологических белков в культурах клеток с маркерами бокового амиотрофического склероза (БАС) и болезни Хантингтона, а также защитило двигательные нейроны человека от гибели. В будущем это позволит создать лекарства, имитирующие пользу холода для людей.