Ғалымдар Альцгеймер ауруы кезінде ми жасушаларының жойылуын тоқтатудың жолын тапты

Ғалымда Қытайдағы Шаньдун университетіндегі әріптестерімен бірге тышқандарға тәжірибе жүргізіп, жүйке жасушаларының өліміне екі ақуыздың — NMDA рецепторының және TRPM4 иондық арнасының қауіпті «дуэті» себеп болатынын анықтады. Әдетте, NMDA рецепторлары ми жасушаларының бір-бірімен байланысуына және жадты сақтауға көмектеседі. Дегенмен, олар TRPM4-пен дұрыс емес жерде байланысқан кезде, нейрондарды бұзатын және есте сақтау мен ойлаудың бұзылуын тудыратын улы кешен пайда болады.

Осы қауіпті байланысты үзу үшін ғалымдар FP802 эксперименттік затын пайдаланды. Тышқандар тәжірибесінде ол аурудың дамуын баяулатады, жүйке жасушаларын қорғады, жасушаішілік құрылымдардың зақымдануын азайтты және амилоидты бляшкалардың жиналуын азайтты.

Бұл тәсіл дәстүрлі емдеуден түбегейлі ерекшеленеді, ол бар бляшкаларды жоюға бағытталған. Жаңа әдіс ауру дамуы мүмкін болғанға дейін жасушаның өлу механизмінің өзіне бағытталған.

Сонымен қатар, FP802 амиотрофиялық бүйірлік склерозда қорғаныш әсерін көрсетті, бұл бірдей ақуыз жолын қамтитын ауыр ауру. Ғалымдар бұл препарат нейродегенеративті аурулардың кең ауқымын емдеудің әмбебап құралы болуы мүмкін деп санайды.

Дегенмен, әзірге оны дәріханалардан табу мүмкін емес. Алда препараттың қауіпсіздігі мен тиімділігін тексеруге арналған ауқымды сынақтар, содан кейін адамдарға жүргізілетін клиникалық зерттеулер тұр. Оны жетілдіру жұмыстары FundaMental Pharma компаниясымен бірлесіп жалғасып жатыр.

Зерттеуге Германияның зерттеу қоры, Еуропалық зерттеу кеңесі, Қытайдың ұлттық табиғи ғылым қоры және Шаньдун провинциясы қолдау көрсетті. Нәтижелер Molecular Psychiatry журналында жарияланды.

Бұған дейін Альцгеймер ауруын оңай анықтауға болатыны туралы жаздық.